Макроцитарная анемия: в чем причины?

10 Ноября 2011

Макроцитарная анемияВ системе кровообращения человека циркулирует три литра крови. Этот поток непрерывно движется по венам, артериям и капиллярам, обеспечивая подачу необходимых питательных веществ к органам и тканям. «Запускает» и поддерживает кровообращение сердце, которое играет роль насоса. Мы не задумываемся об этом, когда здоровы и кровеносная система работает нормально. Но мы немедленно чувствуем, когда концентрация красных кровяных телец в крови падает ниже нормального уровня. Это заболевание называется анемией.

Анемия всегда вторична, является симптомом какого-то общего заболевания. Наряду с часто встречающимися и легко диагностируемыми формами анемии имеются и очень редкие анемические синдромы, требующие для диагностики сложных методических приемов.

Что такое макроцитарная анемия

Макроцитарная анемия – заболевание, при котором увеличивается размер красных кровяных телец – эритроцитов. Причиной макроцитарной анемии является дефицит фолиевой кислоты или витамина В12 вследствие плохого питания, некоторых болезней желудочно-кишечного тракта, например, спру или болезней печени, которые влияют на хранение и использование фактора созревания эритроцитов. При беременности макроцитарная анемия может быть следствием как плохого питания, так и нарушения всасывания основных гемопоэтических факторов. Причинами нарушенного всасывания витамина В12 при поражении кишечника могут быть тяжелый хронический энтерит, терминальный илеит, дивертикулез тонкого кишечника, возникновение слепой петли тонкой кишки после операции на ней. В возникновении дефицита витамина в последних случаях важную роль играет его поглощение избыточно развившейся кишечной микробной флорой.

Макроцитарная анемия, связанная с дефицитом витамина В12, независимо от причин этого дефицита характеризуется появлением в костном мозге мегапобластов, внутрикостномоэговым разрушением эритроцитов, тромбоцитопенией и нейтропенией, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы в виде фуникулярного миелоза.

Макроцитарная анемия может развиться в любом возрасте, но по статистике чаще встречается среди пожилых людей, поскольку причины, ее вызывающие, более свойственны пожилым людям. В редких случаях одной из причин нарушенного выделения внутреннего фактора (белка, который выделяют клетки кишечника) может быть хроническая алкогольная интоксикация, когда она сопровождается токсическим поражением слизистой оболочки желудка.

Витамин B12 необходим не только для профилактики макроцитарной анемии, но и для нормальной работы нервной системы и кроветворения. Сбалансированное питание, включающее все основные источники витамина В12, - яйца, мясо и молочные продукты – обеспечивает организм необходимым количеством витамина В12. Первыми признаками макроцитарной анемии является бледность, одышка, быстрая утомляемость и слабость.

Причины

Причиной фолиеводефицитной макроцитарной анемии может быть недостаточное содержание фолиевой кислоты в пищевом рационе (основные источники ее – печень и зелень), хроническая алкогольная интоксикация, повышенная потребность в фолиевой кислоте (во время беременности, при злокачественных опухолях, гемолизе, некоторых дерматитах), нарушения всасывания при целиакии, под действием лекарственных средств, угнетающих (метотрексат, триамтерен, противосудорожные средства, барбитураты, метморфин), повышенное выведение фолиевой кислоты из организма (при заболеваниях печени, гемодиализе). Фолиеводефицитная макроцитарная анемия встречается значительно реже, чем В12-дефицитная.

В12-дефицитная макроцитарная анемия развивается в результате недостаточного поступления в организм витамина В12, встречается преимущественно у лиц пожилого возраста. Патогенез дефицита витамина В12 чаще связан с нарушением выработки гликопротеина, соединяющегося с пищевым витамином В12 и обеспечивающего его всасывание (внутренний фактор). Нередко первые признаки заболевания появляются после перенесенного энтерита, гепатита. В первом случае это связано с нарушением всасывания витамина В12 в тонкой кишке, во втором - с расходованием его запасов в печени, являющейся основным депо витамина В12. Однако и тот и другой провоцирующий момент может играть роль пускового механизма лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина за счет нарушения секреции внутреннего фактора. Развитие В12-дефицитной анемии после тотальной гастрэктомии (когда полностью ликвидируется секреция внутреннего фактора) происходит через 5-8 лет и более после операции. В течение этого срока больные живут запасами витамина в печени при минимальном пополнении его за счет незначительного всасывания в тонкой кишке не соединенного с внутренним фактором витамина.

Признаки и симптомы

Клиническая картина макроцитарной анемии практически не имеет характерных особенностей – больных беспокоит быстрая утомляемость, головная боль, бессонница, сердцебиение; при осмотре обнаруживают бледность губ, ногтей, ярко-красный язык. Признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы отсутствуют. При обследовании выявляют гиперхромную макроцитарную анемию, лейкопению, тромбоцитопению; пробная терапия витамином В12 не вызывает увеличения количества ретикулоцитов. При необходимости диагноз подтверждают с помощью определения содержания фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

Один из характерных признаков В12-дефицитной анемии - фуникулярный миелоз. Желудочная секреция угнетена, возможна стойкая ахлоргидрия. Нередко наблюдаются признаки глоссита- «полированный» язык, ощущение жжения в нем. Кожа больных иногда слегка желтушна, в сыворотке крови увеличен уровень непрямого билирубина (за счет повышенной гибели гемоглобинсодержащих мегалобластов костного мозга). Определяется небольшое увеличение селезенки, реже печени.

Часто В12-дефицитную анемию можно диагностировать лишь по картине крови у больных без каких-либо жалоб: отмечаются умеренная, обычно гиперхромная анемия, лейкопения, тромбо-цитопения. В костном мозге во всех случаях находят большой процент мегалобластов. Однако если больной за несколько дней до пункции костного мозга получил инъекцию витамина В12, то мегалобластоз костного мозга может либо оказаться не очень резко выраженным, либо отсутствовать вовсе.

Следующий этап диагностики – установление причины дефицита фолиевой кислоты или витамина В12. Следует помнить, что иногда дефицит витамина В12 сочетается с раком желудка, так как рак желудка несколько чаще возникает у лиц, страдающих этой формой анемии. Наряду с проведением всех обязательных исследований (для исключения инвазии широким лентецом, энтерита) необходимо убедиться с помощью гастроскопии или рентгенологического исследования в отсутствии рака желудка.

Осложнения

Нет свидетельств того, что макроцитарная анемия сама по себе способна привести к осложнениям, хотя понятно, что к осложнениям приводят нарушения, которые вызывает увеличение размера эритроцитов (макроцитоз).

У больных, страдающих желтухой или гепатитом, может отмечаться макроцитоз, который является вторичным по отношению к повышенному уровню холестерина в крови и фосфолипидов на оболочках эритроцитов.

Лечение

Лечение макроцитарной анемии проводится в амбулаторном или госпитальном режиме в зависимости от ее тяжести. Назначают диету с повышенным содержанием белков, преимущественно продукты животного происхождения. Лекарственная терапия заключается в назначении цианкобаламина в течение 1- 1,5 месяца. С целью профилактики рецидивов пожизненно вводят цианкобаламин.

Витамин В12 необходим не только для профилактики макроцитарной анемии, но и для нормальной работы нервной и кроветворной системы.


 
Метки статьи:
 
Календарь выпусков
 
Следуй за белым кроликом
wrabbit