Механизмы формирования сахарного диабета
Сахарный диабет – это заболевание, в основе которого лежит недостаточность инсулина, которая вызывает нарушение углеводного обмена веществ. В развитии этого заболевания большое значение имеет наследственная предрасположенность. Имеют значение острые инфекционные заболевания, физические и психические травмы, переедание, употребление большого количества легкоусвояемых углеводов, ожирение.
При сахарном диабете поражаются клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин (сахарный диабет I типа) или происходит нарушение обмена веществ, приводящее к изменениям в органах и тканях, в результате чего они теряют чувствительность к инсулину и перестают усваивать глюкозу крови (сахарный диабет II типа).
При длительном течении сахарного диабета в результате нарушения обмена веществ поражаются кровеносные сосуды. Мелкие кровеносные сосуды часто поражаются в почках и сетчатке глаза, что вызывает тяжелые заболевания этих органов. В почках развивается диабетическая нефропатия, которая проявляется диабетическим гломерулосклерозом (разрастанием соединительной ткани вместо ткани почек, что вызывает постепенное снижение функции почек) и его крайним проявлением – нефротическим синдромом.
Как проявляется диабетический гломерулосклероз
Чаще всего в результате поражения кровеносных сосудов почек развивается диабетический гломерулосклероз, который характеризуется появлением в моче белка, отеков и повышением артериального давления.
Появление белка в моче (протеинурия) является первым и наиболее постоянным признаком заболевания. Потери белка достигают 40 г в сутки. Одновременно почти всегда поражаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ретинопатия), что со временем может привести к потере зрения.
Повышение артериального давления (артериальная гипертензия) также может быть одним из первых проявлений поражения почек при сахарном диабете. Частота этого симптома возрастает с увеличением срока заболевания сахарным диабетом.
У молодых людей при диабетическом гломерулосклерозе более выражены потери белка с мочой, у пожилых – повышение артериального давления.
Умеренные отеки вследствие потери белка характерны почти для половины больных (именно белок удерживает воду и соли в плазме крови). Одним из самых тяжелых осложнений диабетического гломерулосклероза является нефротический синдром.
Как проявляется нефротический синдром
Жалобы больных при нефротическом синдроме – слабость, отсутствие аппетита, жажда, сухость во рту, отеки, ощущение тяжести в поясничной области.
Отеки развиваются быстро, сопровождаясь все меньшим выделением мочи. Постепенно отекает все тело (анасарка) и водянка распространяется на брюшную (асцит) и грудную (гидроторакс) полость, сердечную сумку (гидроперикард).
При больших отеках на бледной коже появляются полосы растяжения. Кожа шелушится, волосы и ногти становятся сухими и ломкими. При нарастании гидроторакса и гидроперикарда появляется одышка при физической нагрузке и в покое. Если в брюшной полоски нет жидкости, то можно прощупать увеличенную в размере безболезненную мягкую печень. Может снижаться функция щитовидной железы, что еще более увеличит наклонность к отекам.
При нефротическом синдроме развиваются разнообразные и многочисленные осложнения: отек головного мозга, отек сетчатки глазного дна, шок из-за резкого уменьшения объема циркулирующей крови (гиповолемический шок), закупорка вен тромбами, инфаркт миокарда, инсульт, острая почечная недостаточность. В период лекарственной терапии число осложнений может увеличиваться, так как некоторые лекарственные препараты при нефротическом синдроме могут оказывать токсическое и аллергическое действие, а также усиливать проявление признаков самого нефротического синдрома.
Профилактика диабетической нефропатии – адекватное лечение сахарного диабета.
Галина Романенко
